5 enfermedades alérgicas más comunes

Las cinco enfermedades alérgicas más comunes en los seres humanos son: 1. rinitis alérgica (fiebre del heno), 2. asma alérgica, 3. alergia alimentaria, 4.anafilaxia y 5. eccema atópico

La rinitis alérgica y el asma alérgica son las enfermedades alérgicas más comunes. (También existen rinitis no alérgica y asma no alérgica por diferentes motivos).

Los alérgenos responsables del asma alérgica y la rinitis alérgica son principalmente de partículas orgánicas en el aire.

1. Rinitis alérgica (fiebre del heno):

Los pacientes con rinitis alérgica sufren un ataque repentino de secreción nasal acuosa profusa (rinorrea), estornudos, obstrucción nasal y picazón de la nariz y el paladar. Por lo general, hay comezón y enrojecimiento de la conjuntiva que conduce a frotarse los ojos. Esta enfermedad generalmente ocurre en personas alérgicas a los granos de polen inhalados, a las esporas fugales o al polvo.

La mucosa nasal está revestida por mastocitos, que expresan los receptores de alta afinidad para IgE (FceRI). El número de mastocitos aumenta durante las estaciones debido al aumento de la migración de los mastocitos de la lámina propia al epitelio, así como a la proliferación real de los mastocitos dentro de la mucosa nasal.

Las enzimas en las secreciones mucosas de la nariz disuelven la dura pared externa del polen inhalado y liberan sustancias alérgicas en el polen.

Las proteínas alergénicas solubles se adsorben en la superficie de la mucosa y se unen con moléculas de IgE (fijadas a los receptores FceRI de los mastocitos) y reticulan las moléculas de IgE. El puente de los receptores Ec envía señales y activa los mastocitos. Los mastocitos activados liberan a los mediadores.

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La histamina y otros mediadores preformados liberados de los mastocitos son responsables de la respuesta de la fase temprana, en donde los mediadores liberados causan vasodilatación y un aumento de la permeabilidad vascular que conduce a la efusión de descargas acuosas de la nariz.

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La respuesta de la fase tardía ocurre de 5 a 8 horas después de la exposición al alérgeno y causa más obstrucción nasal que el estornudo. El cromoglicato de sodio bloquea las reacciones de fase inmediata y tardía. Los corticosteroides bloquean principalmente las reacciones de fase tardía.

Los alérgenos / alérgenos responsables de la rinitis alérgica pueden identificarse mediante pruebas cutáneas para la reacción de tipo I.

2. Asma alérgica:

El asma alérgica es una enfermedad respiratoria crónica con sibilancias, dificultad para respirar (especialmente exhalar), opresión en el pecho y tos. El ataque asmático puede ocurrir al exponerse a granos de polen, caspa de animales, polvo doméstico, ácaros del polvo doméstico, almohadas de plumas y muchos otros alérgenos inhalados. Algunos alérgenos alimentarios también pueden precipitar ataques asmáticos en algunas personas.

Los alérgenos inhalados se unen a las regiones Fab de la IgE y reticulan los anticuerpos IgE fijados a los mastocitos en la mucosa del sistema respiratorio.

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Esto conduce a la liberación de mediadores de mastocitos.

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Una de las acciones importantes de los mediadores de los mastocitos es la constricción de los músculos lisos de los bronquios. Esta constricción reduce el diámetro del lumen de los bronquios a través del cual el aire entra y sale. Por lo tanto, el flujo libre de aire se ve afectado y el paciente siente dificultad para respirar.

Otra acción importante de los mediadores es aumentar la secreción mucosa. El aumento de la secreción de moco a su vez interfiere con el flujo de aire en los bronquios y el intercambio de gases. La respuesta asmática se puede dividir en dos fases, una respuesta de fase temprana y una respuesta de fase tardía.

yo. La respuesta de la fase temprana ocurre en minutos después de la exposición al antígeno La histamina causa bronco constricción y vasodilatación. La histamina es el principal mediador preformado responsable de los síntomas alérgicos durante la fase temprana de hipersensibilidad inmediata (que ocurre dentro de los 15 a 20 minutos de haber contactado con el alérgeno).

ii. La respuesta de la fase tardía ocurre de 5 a 6 horas después del contacto del alérgeno con el huésped. Los mediadores derivados del ácido araquidónico tardan varias horas en ser sintetizados y liberados por los mastocitos activados. Estos mediadores derivados del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) causan síntomas que se producen durante la fase tardía de la hipersensibilidad tipo I. Los síntomas de las reacciones de fase tardía son los mismos que las reacciones de fase temprana, pero los síntomas de fase tardía persisten durante más tiempo.

Los mastocitos activados secretan una serie de citoquinas. Las citoquinas atraen y / o activan muchas células inflamatorias (como los eosinófilos, neutrófilos, monocitos y basófilos). Las células inflamatorias reclutadas en el sitio también secretan muchas citoquinas y sustancias químicas que influyen en las respuestas inflamatorias.

(Por ejemplo, los macrófagos producen IL-8, TNFα, LTB4 y PGE2 y una serie de enzimas dañinas para los tejidos y especies reactivas de oxígeno). Todos estos mediadores trabajan en concierto y causan inflamación. Las enzimas tóxicas, los radicales de oxígeno y las citoquinas liberadas por los neutrófilos y los eosinófilos causan lesiones tisulares. Estos eventos conducen a la oclusión de la luz bronquial con residuos celulares y mucosos.

Asma y eosinófilos:

La acumulación de eosinófilos en el árbol bronquial durante la respuesta tardía puede contribuir a la inflamación crónica en la mucosa bronquial que conduce a asma persistente. El factor quimiotáctico de los eosinófilos de los mastocitos atrae a los eosinófilos al árbol bronquial. La IL-3 y la IL-5 secretada por los mastocitos ayudan en el crecimiento y la diferenciación de los eosinófilos atraídos. Los eosinófilos tienen receptores de Fc de alta y baja afinidad para los anticuerpos IgE. Los receptores Fc de eosinófilos se unen a las regiones Fc de IgE, que se unen a los alérgenos a través de sus regiones Fab.

Dicha reticulación de receptores conduce a la desgranulación de muchos mediadores inflamatorios (incluidos los leucotrienos, las principales proteínas básicas y el factor activador de plaquetas) de los eosinófilos. Estos mediadores contribuyen al extenso daño tisular en la reacción de fase tardía en la mucosa bronquial de los asmáticos persistentes. Los mediadores de eosinófilos dañan el epitelio respiratorio y también degradan los mastocitos y causan la contracción del músculo liso bronquial.

Los alérgenos / alergenos que son responsables del asma en un paciente pueden identificarse mediante pruebas cutáneas para la respuesta de tipo I o mediante una prueba de provocación de broncos.

Asma crónica:

En el asma crónica, los vasos sanguíneos bronquiales se dilatan y hay un exudado inflamatorio dentro del intersticio. El tejido conjuntivo y los compartimentos del músculo liso aumentan de tamaño y hay un volumen aumentado de células epiteliales. La membrana basal se vuelve gruesa debido a la mayor deposición de colágeno tipo IV. Las glándulas secretoras de moco se agrandan por metaplasia de células caliciformes y se desprenden células epiteliales en la luz bronquial.

La luz bronquial a menudo contiene un exudado inflamatorio llamado 'tapón mucoso', que consiste en un fluido de la sangre, proteínas, epitelio desprendido y células inflamatorias migratorias. Los eosinófilos y los mastocitos son a menudo altos en el exudado. El aumento en el tamaño de los componentes de la pared bronquial y los exudados en la luz bronquial causan una reducción en el calibre de las vías respiratorias, lo que resulta en dificultad para respirar.

Papel de los contaminantes ambientales en el asma:

Los contaminantes (como el dióxido de azufre, el óxido de nitrógeno, las partículas de escape de diesel y las cenizas volantes) pueden aumentar la permeabilidad de la mucosa. En consecuencia, se mejora la entrada de alérgenos a través de la mucosa y su unión a IgE.

3. Alergia a los alimentos:

Prácticamente cualquier alimento es capaz de causar alergia en la ingestión. Pero algunos alimentos son más alergénicos que otros. Las alergias a los pescados, crustáceos, moluscos, legumbres, leche de vaca y clara de huevo son comunes. Los mastocitos se distribuyen a lo largo del tracto gastrointestinal. En un individuo alérgico a los alimentos, los mastocitos unidos a anticuerpos IgE están presentes en el tracto gastrointestinal.

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Tras la ingestión de alimentos, los alérgenos en los alimentos se unen a las IgE unidas a mastocitos y reticulan las moléculas de IgE en los mastocitos, lo que lleva a la liberación de mediadores de mastocitos.

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Los mediadores de los mastocitos causan la contracción del músculo liso y la vasodilatación. En consecuencia, el paciente sufre de diarrea y vómitos.

El alérgeno también puede entrar en la sangre y se une a una IgE específica en los mastocitos en diferentes partes del cuerpo. Por lo tanto, los síntomas de alergia alimentaria dependen del sitio de distribución de IgE específica de alérgenos alimentarios [por ejemplo, algunas personas pueden sufrir ataques asmáticos después de comer algunos alimentos y otros pueden desarrollar urticarial (en la piel) después de comer algunos alimentos].

4.Anafilaxis:

La anafilaxia es una reacción alérgica aguda y generalizada con afectación simultánea de varios sistemas orgánicos (generalmente cardiovasculares, respiratorias, cutáneas y gastrointestinales). La anafilaxia se produce cuando un individuo está expuesto a un alérgeno al que había sido sensibilizado anteriormente.

La anafilaxis puede definirse como una reacción inmunológica de rápido desarrollo que se produce dentro de los minutos posteriores a la unión de un alérgeno con un anticuerpo, que se une a los mastocitos o basófilos en individuos previamente sensibilizados al alérgeno. A menudo, en minutos se produce un estado de shock y, a veces, es fatal.

Los alérgenos que causan la anafilaxia generalmente se encuentran en alimentos, medicamentos y picaduras de insectos.

yo. Los alimentos son mezclas complejas de muchos alérgenos. El veneno de los insectos es un fluido biológico complejo que contiene muchas enzimas y actúan como alérgenos para los humanos.

ii. Prácticamente cualquier droga es capaz de causar anafilaxis. La mayoría de los medicamentos son químicos orgánicos. Actúan como haptens. Al combinarse con una proteína tisular, pueden inducir la formación de anticuerpos IgE. La anafilaxia puede ocurrir por aplicación oral o inyectable o tópica (aplicada sobre la superficie del cuerpo) de medicamentos.

Cuando el alérgeno se introduce en el cuerpo de una persona previamente sensibilizada, la combinación del alérgeno-IgE (fijada a los mastocitos a través de los receptores de IgE Fc) provoca la liberación de mediadores de los mastocitos. Esto conduce a alteraciones repentinas y profundas en el funcionamiento de varios órganos vitales del cuerpo y ocurren casi simultáneamente.

1. Existe una vasodilatación generalizada de las arteriolas y un aumento de la permeabilidad vascular durante la anafilaxia. En consecuencia, el plasma sale rápidamente de los vasos sanguíneos. Este cambio repentino de plasma de los vasos sanguíneos causa una caída repentina en la presión arterial, el shock y la pérdida de conciencia e incluso la muerte.

2. La acumulación de líquido en los espacios de los tejidos, especialmente en la piel, causa enrojecimiento, picazón e hinchazón en la piel. La acumulación de líquido en los espacios de los tejidos (edema), especialmente en la garganta, puede causar la obstrucción de las vías respiratorias y la muerte.

3. La contracción del músculo liso de los bronquios y el aumento de la secreción de mucosas en la mucosa bronquial conduce a la obstrucción de las vías respiratorias y dificultad para respirar (como en el asma) y, si no se trata, puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte.

Las muestras de sangre del paciente anafiláctico se analizan para detectar histamina y la enzima triptasa, que son liberadas por los mastocitos activados. Los altos niveles de histamina y triptasa en sangre indican la liberación masiva de mediadores de los mastocitos.

Inmediatamente después de una reacción anafiláctica sistémica, el paciente no responde a los alérgenos en la prueba cutánea para las reacciones de tipo I. Durante la anafilaxia sistémica, hay un agotamiento masivo de los gránulos de los mastocitos y, por lo tanto, no hay respuesta a los alérgenos de la prueba cutánea si la prueba cutánea se realiza inmediatamente después del shock anafiláctico. Esto se llama taquifilaxis y dura de 72 a 96 horas después de la reacción anafiláctica.

La historia detallada del paciente con respecto a los alimentos / medicamentos / picadura de insectos y la historia de ataques de anafilaxia anteriores son necesarios para encontrar al alérgeno responsable. Las pruebas cutáneas para la respuesta de tipo I, utilizando diferentes alérgenos son un método de diagnóstico útil.

La penicilina es un medicamento que se sabe que causa una reacción de hipersensibilidad de tipo I y provoca un shock anafiláctico e incluso la muerte. Además de la reacción de hipersensibilidad tipo I, la penicilina también puede causar reacciones de hipersensibilidad tipo II, tipo III y tipo IV (tabla 15.5).

Tabla 15.5: Reacciones de hipersensibilidad inducidas por la penicilina:

5. Eczema atópico:

La dermatitis atópica es un trastorno inflamatorio crónico de la piel que pica y se caracteriza por una serie de anomalías inmunológicas. La inmunopatogenia de la dermatitis atópica tiene mucho en común con otras alergias mediadas por IgE, como el asma alérgica. Los alérgenos del eccema atópico pueden entrar directamente en contacto con la piel o los alérgenos inhalados pueden entrar en circulación y llevarse a la piel.

Los siguientes criterios estrictos se han establecido recientemente para el diagnóstico de eccema atópico:

yo. Comezón

ii. Morfología típica con liquenificación en adultos y afectación del rostro en niños.

iii. Enfermedad crónica o recidivante.

iv. Antecedentes personales o familiares de atopia.

En el eccema atópico, la piel está seca y hay una marcada infiltración celular de la piel. Los linfocitos son principalmente CD4 ⁺ y la mayoría de ellos son células activadas. Los queratinocitos en las lesiones cutáneas muestran una molécula de adhesión a la superficie ICAM-1. El número de mastocitos en la piel aumenta. Los productos derivados de eosinófilos (como la proteína básica principal) están presentes en la piel.

El perfil de citoquinas de la piel sugiere una activación de T _H 2 predominante. Todos estos datos apoyan el concepto de que el eccema atópico es, en parte, una hipersensibilidad de contacto mediada por IgE. El primer contacto del alérgeno a través de la piel conduce a la sensibilización del individuo al alérgeno. El alérgeno que ingresa a través de la piel es captado por las células de Langerhans y llevado a los ganglios linfáticos regionales.

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Los alérgenos se presentan a las células T auxiliares CD4 ⁺, que se activan contra el alérgeno. Durante la activación de las células T _{H, las} células T _H activadas expresan un antígeno único llamado antígeno de linfocitos cutáneos (CLA) en su superficie. Las células T _H activadas producen citoquinas y, en consecuencia, se producen anticuerpos IgE para los alérgenos.

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Las células T _H activadas entran en la circulación. El CLA de las células T _H activadas ayuda a las células T _H a abandonar la circulación y entrar en la piel. Durante la entrada posterior de los alérgenos a través de la piel, los alérgenos se unen a la IgE unida a mastocitos y conducen a una reacción de hipersensibilidad de tipo I en la piel.

Los alérgenos también activan las células T _{H de} la memoria contra el alérgeno, que secreta muchas citoquinas. Las citoquinas, a su vez, causan la expresión de factores de adhesión celular y también atraen a muchas células (como los neutrófilos, eosinófilos y monocitos) al sitio inflamatorio. Las células que se infiltran a su vez secretan muchas otras citoquinas.

Las siguientes anomalías inmunológicas se observan en el eccema atópico:

1. Altos niveles séricos de IgE:

Algunos pacientes tienen niveles de IgE en suero de 30, 000 lU / ml, mientras que el nivel normal de IgE en suero es de 100 lU / ml. Los niveles de IgE en el eccema atópico son más altos que los observados en cualquier otra enfermedad atópica.

2. Funciones de las células T deterioradas:

Los pacientes son inusualmente susceptibles a infecciones virales de la piel como la infección por herpes simple.

3. Hay un cambio significativo hacia el fenotipo T _H 2.

Las exacerbaciones de las lesiones cutáneas se producen por inhalación de polen o alérgenos del polvo doméstico. Estos alérgenos también pueden penetrar en la piel y causar eczema. Se deben tomar medidas de eliminación de alérgenos para controlar la dermatitis atópica en los niños. Sin embargo, en las lesiones cutáneas atópicas crónicas también hay evidencia de la presencia de IFNγ que sugiere una participación de T _H 1.