Patógenos: Degradación de las paredes celulares de las plantas y producción de toxinas por los patógenos
Patógenos: ¡Degradación de las paredes celulares de las plantas y producción de toxinas por los patógenos!
(a) Degradación de las paredes y membranas celulares de las plantas por enzimas microbianas:
El rasgo característico de muchos organismos fitopatógenos es su capacidad para producir una variedad de enzimas capaces de degradar los complejos polisacáridos de la pared celular de la planta y los constituyentes de la membrana. Generalmente son extracelulares y altamente estables.
Las paredes de la célula huésped se penetran, los tejidos se colonizan y se altera la permeabilidad de las células huésped. Los hongos pueden producir una gran variedad de enzimas y las que normalmente se producen son enzimas constitutivas y las que son estimuladas por el sustrato apropiado son enzimas adaptativas o inductivas.
Las enzimas desempeñan un papel fundamental en la interacción huésped-parásito y están involucradas no solo en la entrada inicial del patógeno y su propagación dentro del tejido vegetal, sino también en la degradación del tejido huésped en metabolitos que el parásito puede utilizar.
Enzimas cuticulares:
La cutícula consiste en una cutina con las ceras incrustadas dentro de ella y extendidas desde su superficie para dar una "floración" a prueba de agua. La cutina consiste en ésteres que producen en la hidrólisis ácidos grasos grasos e hidroxi, tales como los ácidos di y tri-hidroxi esteárico.
La cantidad de cutina y cera en las hojas de diferentes especies de plantas varía. Pequeñas cantidades de proteínas, carbohidratos, pigmentos, etc., también pueden estar presentes en la cutícula. Varias enzimas participan en la cutícula degradante, (a) cutinasa, que cataliza la degradación de la cutina, un poliéster complejo que se hidroliza en ácidos grasos e hidroxi grasos y otras sustancias, (b) enzimas relacionadas con la degradación de ácidos grasos y (c) enzimas que degradan otras sustancias cuticulares incluyendo proteínas, pigmentos, sustancias pécticas y celulosa.
Cualquier producción extensa de tales enzimas por los patógenos conduciría a un aumento de la permeabilidad de la superficie de la hoja y una consiguiente desecación que podría ser una desventaja para el hongo invasor. Una secreción localizada de cutinasas por la estructura de la infección podría suavizar la cutícula y facilitar la penetración.
Enzimas pecticas:
La capacidad para producir enzimas pécticas está muy extendida en hongos, bacterias y nematodos. Las sustancias pécticas son insolubles en agua y también se denominan proto-pectina, un material que está presente en la matriz de la pared celular primaria y es soluble en ácidos diluidos, y produce ácidos pectínicos de diferente contenido de metoxi.
Las pectinesterasas (PE) o pectina metil esterasas catalizan la hidrólisis de los grupos metil éster de ácidos pectínicos a alcohol metílico y ácidos pectínicos de contenido reducido de metoxi y finalmente a ácido péctico. Están ampliamente distribuidos en plantas y microorganismos. Las poligalacturonasas (PG), o glicosidasas y liasas pécticas, son enzimas que dividen las cadenas que rompen los enlaces entre unidades de ácido galacturónico adyacentes en sustancias pécticas.
La poligalacturonasa (PG) actúa cuando el sustrato es ácido péctico, polimetilgalacturonasa (PMG) cuando es pectina. Muchos hongos y bacterias producen enzimas pécticas, especialmente pectinesterasa. Las enzimas pécticas son más activas en las etapas tempranas de la infección y tienen una importancia primordial en las enfermedades de pudrición blanda en las que el tejido parenquimatoso se invade rápidamente con la disolución de la lámina media para obtener un tejido empapado en agua blanda que probablemente sea colonizado por invasores secundarios. .
Las enzimas pécticas también son secretadas por algunos patógenos involucrados en la división y manchado de las hojas, aunque el efecto de maceración puede estar enmascarado por la necrosis causada por toxinas. Muchos patógenos del marchitamiento vascular producen enzimas de maceración en el cultivo y pueden ser importantes en la etapa final de la enfermedad cuando el patógeno sale del cilindro vascular e invade los tejidos adyacentes.
Enzimas celulolíticas:
La celulosa forma el marco básico de las paredes celulares en las plantas. Las enzimas celulasas son adaptativas y su formación es estimulada por la presencia de celulosa. Estas enzimas son producidas por muchos organismos incluyendo plantas superiores, ciertos insectos y nematodos, y muchos hongos y bacterias.
Los hongos de la putrefacción marrón están involucrados en la descomposición de la madera y los hongos de la pudrición blanca rompen la lignina y la celulosa. De las muchas especies de hongos, la mayoría de los basidiomicetos causan la descomposición de la madera. Sclerotium rolfsii puede causar una pudrición blanda y también puede atacar tejidos maduros endurecidos y produce una enzima celulolítica. Pseudotnonas solanacearum, Verticillium albo-atrum y Fusarium oxysporum lycopersici causan enfermedades del marchitamiento y también producen enzimas celulolíticas en el cultivo.
Se sugirió que las condiciones dentro de las traqueidas favorecen la producción de celulasas por patógenos del marchitamiento vascular, y que la acción local de estas enzimas podría dar lugar a la formación de compuestos de alto peso molecular que podrían impedir la corriente de transpiración.
Hemicelulasas:
Estos son constituyentes importantes de las paredes celulares de las plantas, particularmente las maduras y engrosadas. Algunas enzimas celulolíticas pueden degradar los componentes de la hemicelulosa, como ocurre con la hidrólisis de los xilanos por celulasa producida por Myrothecium verrucaria.
Los informes de hemicelulasas incluyen xilanasa y arabinasa en hipocotilos de girasol atacados por Sclerotinia sclerotivorum; Diploidia viticola produjo en el cultivo de arabinofuranosidasa los filtrados de Sclerotinia fructigena y las enzimas extracelulares que degradan el xilano.
Enzimas lignolíticas:
La lignina, el componente principal de las paredes celulares de las plantas, es un polímero complejo y se produce principalmente en la matriz que rodea las fibras de celulosa. Los hongos de la pudrición blanca, principalmente Basidiomycetes, descomponen la lignina por medio de enzimas (ligninasas, lignasas) que son polifenoloxidasas del tipo de la lactosa.
Las enzimas lignolíticas tienen una importancia menor en las enfermedades de las plantas, ya que la lignina es un material resistente y es atacada por pocos microorganismos. Ciertas especies de Fusarium, incluyendo Fusarium lactis y F. nivale, pueden degradar fácilmente la lignina.
Otras enzimas involucradas en la degradación de las paredes celulares: Suberin, presente en los tejidos del corcho, es degradada por microorganismos y la mayoría de los patógenos de las plantas, son incapaces de descomponer esta sustancia.
Los patógenos de las plantas producen enzimas que atacan los principales constituyentes de la membrana, como los fosfolípidos. Varias fosfolipasas específicas hidrolizan los enlaces éster de aciléster y fosfato de los fosfolípidos. La fosfolipasa-A hidroliza uno de los enlaces aciléster de los compuestos de diacilglicerofosforilo, produciendo un ácido graso.
La fosfolipasa B escinde ambos ésteres acil grasos de un compuesto de diacilglicerofosforilo, produciendo dos ácidos grasos y el resto glicerofosforilo. Las enzimas proteolíticas hidrolizan enlaces peptídicos en proteínas.
La actividad de la proteasa se detectó en el tejido de la hoja de alfalfa infectado por Stenophylium botryosum. Varios patógenos de las plantas pueden producir fosfotidasas y estas enzimas y proteasas podrían afectar las membranas celulares.
(b) Producción de toxinas por patógenos:
Es probable que los síntomas que se desarrollan antes del patógeno a menudo como zona clorótica o translúcida se deban a metabolitos difusibles secretados por el patógeno. Así, Gaumann (1954) consideró que los microorganismos son patógenos solo si son toxigénicos.
Las toxinas son proteínas venenosas como sustancias invariablemente de origen patógeno y son perjudiciales para las plantas. Las toxinas pueden ser exotoxinas o endotoxinas. Las primeras, compuestas de proteínas fácilmente difusibles, son altamente tóxicas, y las segundas, compuestas de lipoproteínas glucídicas firmemente unidas, son menos tóxicas. Algunas toxinas importantes son victorina (secretada por Helminthosporium) victoriae), periconina (secretada por Periconia circinata), piricularina (secretada por Pyricularia oryzae), ácido alternarico (secretada por Alternaria solani) y coletonina (secretada por Colletotrichum falcatum), lycomarasmine Fusarium lycopersici) y ácido fusárico (secretado por Fusarium oxysporum). Algunas toxinas (p. Ej., Piricularina, ácido alternárico, coletonina) no son específicas, es decir, afectan a más de un huésped, mientras que otras (p. Ej., Victorina, periconina, fito-alternarina) son específicas del huésped.
Las formas en que las toxinas destruyen las células vegetales son complejas, con muchas interacciones entre la toxina y el tejido.
Los siguientes son los posibles mecanismos de fitotoxicidad:
(i) Cambios de permeabilidad:
La semipermeabilidad de la membrana plasmática está alterada, lo que permite la pérdida de agua y metabolitos, la entrada sin restricciones de sustancias, incluidas las toxinas. La lycomarasmina, el ácido fusárico, el ácido a-picolínico, el ácido oxálico, la victorina, etc. afectan la permeabilidad.
(ii) Interrupciones de los procesos metabólicos normales:
Las toxinas actúan como un antimetabolito para algunos metabolitos vitales, resultando en la hidrólisis de las proteínas protoplasmáticas, el bloqueo de los sistemas enzimáticos, etc. La piricularina inhibe el sistema de polifenoloxidasa de las plantas de arroz susceptibles, la victorina actúa por desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
El ácido fusárico y el ácido a-picolínico pueden formar complejos de anillos quelatos con iones de metales pesados y provocar la inhibición de los sistemas enzimáticos. El tejido resistente a las toxinas puede inactivar la toxina y evitar el sistema enzimático bloqueado haciendo uso de vías metabólicas alternativas.
(iii) Otros mecanismos de toxicidad:
Estos incluyen el efecto de "bloqueo" físico de las moléculas grandes, los posibles efectos osmóticos, la estimulación del crecimiento del huésped, la inhibición del desarrollo de la raíz, etc.
(c) Producción de sustancias reguladoras del crecimiento por el patógeno:
Algunos patógenos producen reguladores del crecimiento en el tejido del huésped. Los principales reguladores del crecimiento son el ácido indoleacético (IAA) y la giberelina. El IAA es producido por varios hongos y bacterias en presencia de triptófano, el precursor más importante, y algunos hongos son capaces de producir oxidasas que destruyen el IAA.
Algunos reguladores de crecimiento característicos distintos de IAA, giberelinas y cininas también están involucrados en la patogénesis. Hay muchos informes de hipertrofia en plantas enfermas, donde se produce hipertrofia tisular, como en la agalla de la corona (Agrobacterium tumefaciens). La hiperuminación en el tejido infectado podría deberse a la producción de auxina por parte del patógeno, a su mayor producción por parte del huésped o a su reducida destrucción en el tejido enfermo.
La acumulación de auxina tiene lugar a través de la inhibición de la actividad oxidasa IAA, y también ocurre en parásitos no obligados como Pseudomonas solanacearum, en la que la inhibición de la enzima se puede correlacionar con la acumulación de oxidasa IAA.
El aumento de IAA se reporta en tallos de tomate y hojas infectadas por Verticillium alboatrum. Las giberelinas y el ácido giberélico son producidos por Gibberellafujikuroi, que causa la pudrición de la raíz, la podredumbre del pie y la podredumbre de los cereales.
Causa la enfermedad de bakane del arroz en la cual las plántulas jóvenes están severamente infectadas, etioladas y se vuelven anormalmente altas. El aumento de las sustancias de los piojos de la quinina se informó en Phaseolus vulgaris y Vicia faba hojas atacadas por Uromyces phaseoli y Uromycesfabae.
