Parasite Leishmania Donovani: Ciclo de vida, modo de infección y tratamiento
¡Lea este artículo para obtener información sobre la distribución, el ciclo de vida, el modo de infección y el tratamiento de los parásitos leishmania donovani!
Posición sistemática:
Phylum - Protozoa
Subfilo - Plasmodroma
Clase - Mastigophora
Orden - Protomonadina
Género - Leishmania
Especies - donovani
Leishmania donovani es un endoparásito protozoario que habita las células del sistema reticulo-endotelial de los seres humanos, causando kala-azar o leishmaniasis visceral. Lleva el nombre del descubridor, Leishman y Donovan. Leishman, en mayo de 1903 de Londres y Donovan, en julio de 1903 de Madras, descubrió de forma independiente el parásito en el bazo de los pacientes que padecían kala-azar.
Distribución geográfica:
L. donovani tiene una amplia distribución en todos los continentes, excepto Australia. Es endémica en muchos lugares de la India, China, África, el sur de Europa, el Mediterráneo, América del Sur y Rusia.
En la India, es más frecuente en Assam, Bihar, Orissa, Madras y en el este de Uttar Pradesh. Aunque la enfermedad es prevalente en personas de todas las edades, aproximadamente el 60% de las personas que la padecen pertenece al grupo de adultos jóvenes y rara vez a los niños menores de cuatro años. años. En China y Brasil, los perros son el reservorio de infección para el hombre.
Ciclo vital:
L. donovani es un parásito digenético, es decir, completa su ciclo de vida en dos anfitriones, el huésped principal es el hombre, mientras que el huésped secundario es la mosca de la arena. El parásito se presenta en dos formas morfológicas distintas:
1. Amastigote o forma leishmanial.
2. Promastigote o forma de Leptomonad.
Etapa amastigote (forma leishmanial): durante esta etapa, el parásito reside dentro de las células del sistema retículo-endotelial del hombre. Las formas amastigotes son intracelulares, no flageladas, ovaladas de 2 a 5 µm de longitud y de 1 a 2, 5 µm de ancho. Contienen un núcleo central que mide menos de µm de diámetro.
Una estructura diminuta, llamada cinetoplasto, se encuentra en ángulo recto con el núcleo. Kinetoplast contiene un cuerpo que contiene ADN y una estructura mitocondrial. Un filamento delicado que se extiende desde el cinetoplasto hasta el margen del cuerpo es el axonema (rizoplasto). Los axonemas representan la raíz del flagelo. Una clara vacuola rodea el axonema.
Dentro de las células reticulo-endoteliales de los seres humanos, la forma amastigote se divide y multiplica por la fisión binaria. Cuando el número de parásitos dentro de la célula huésped alcanza entre 50 y 200, la célula huésped se rompe y los parásitos se liberan en la circulación sanguínea desde donde nuevamente invaden las nuevas células del sistema retículo endotelial.
De esta manera, el número de parásitos aumenta y, en consecuencia, cada vez se destruyen más células del sistema retículo endotelial del huésped. Durante el ciclo, una cierta cantidad de parásitos siempre permanecen presentes dentro de la circulación sanguínea de la persona afectada.
Phlebotomus argentipes generalmente actúa como el huésped invertebrado del parásito. Cuando la mosca hembra chupa la sangre del paciente de kala-azar o el huésped reservorio, la forma amastigota del parásito de la circulación sanguínea de los seres humanos ingresa en el intestino de la mosca de arena, donde el parásito se transforma en otra forma morfológica, es decir, en la etapa Promastigote.
Fase promastigota (forma leptomonad):
También es conocida como la forma flagelar. En el intestino de la mosca de la arena, la forma mastigote se transforma en la forma promastigote. Un promastigote completamente desarrollado es largo, delgado; Forma de husillo que mide 15 a 20 µm de largo y 1 a 2 µm de ancho.
Un único núcleo se encuentra en el centro, mientras que el cinetoplasto (cuerpo basal) está cerca del extremo anterior. En frente del cinetoplasto se encuentra una vacuola eosinofílica, sobre la cual corre la raíz de flagelo. Un solo flagelo largo se origina en el cuerpo basal que sobresale fuera del cuerpo. El flagelo es casi de la misma longitud del cuerpo o incluso más largo.
La forma promastigota se multiplica por fisión binaria para aumentar su número. Después de multiplicar el parásito asciende a la faringe y entra en la probóscide de la mosca de la arena. Al noveno día de la entrada, la faringe, la cavidad bucal y la probóscide del insecto huésped quedan completamente bloqueadas por los flagelados.
Se ha observado que si la mosca de la arena toma jugo de frutas o plantas después de la primera comida de sangre infectada, el parásito se multiplica enormemente. Cuando tal parásito bloqueado por las moscas de la arena pica a una persona sana, la infección llega al nuevo huésped. Dentro del cuerpo del nuevo huésped, los promastigotes entran dentro de las células del sistema reticuloendotelial. Aquí, se transforman en amastigotes y se multiplican para repetir el ciclo.
Modo de transmisión:
Las moscas de arena actúan como el agente transmisor de la enfermedad causada por L. donovani. En la India, la mosca de arena del género Phlebotomus argentipes es el vector común. Una mosca de la arena infectada cuando muerde a una persona para tomar una comida de sangre libera los flagelados parásitos en la herida causada por su probóscide. De esta manera, se produce la transmisión de L. donovani de un paciente de kala-azar a uno sano. Además de esto, el otro modo de transmisión son:
yo. Transmisión por transfusión de sangre.
ii. Infección congénita de un niño de la madre cuando todavía está en el útero.
iii. Posible transmisión durante el coito (Symmers, 1960).
Patología:
El período de incubación, es decir, el período entre el momento de la infección inicial y la aparición de síntomas clínicos, generalmente varía de 3 a 6 meses, pero en ciertos casos puede exceder de hasta dos años.
Leishmania donovani causa la enfermedad kala-azar o leishmaniasis visceral, con las siguientes características:
1. Pirexia:
Fiebre continua o discontinua durante la fase inicial de la enfermedad, las olas de pirexia pueden seguir más adelante.
2. Ampliación esplénica:
El bazo muestra diversos grados de agrandamiento. En una infección grave, el bazo puede extenderse muy por debajo del nivel del ombligo. La cápsula que cubre el bazo a menudo se engrosa debido a la perisplenitis.
3. Ampliación del hígado:
El hígado se agranda con menos frecuencia que el bazo en el kala-azar. Las células de Kuffer se agrandan enormemente tanto en tamaño como en número a medida que su citoplasma se llena con los parásitos. Normalmente, la ictericia no aparece en el kala-azar a menos que el hígado sufra grandes daños.
4. Cambios en la médula ósea:
La infección por Leishmania causa hiperplasia (aumento anormal en el número de células normales) y una alteración profunda en las actividades hemopoyéticas de la médula ósea. La leucopenia (neutropenia) y la monocitosis se producen, lo que reduce la resistencia del cuerpo contra otras infecciones.
5. Piel:
En el paciente de kala-azar, la piel de todo el cuerpo se vuelve seca, áspera, áspera y con frecuencia oscurecida. El cabello tiende a ser quebradizo y se cae. En pocos casos pueden aparecer lesiones cutáneas.
6. Anemia en kala-azar:
La anemia profunda puede ocurrir en el kala-azar. La posible razón de esto es la hemólisis y la destrucción de glóbulos rojos en el bazo del paciente.
7. Cambios en los ganglios linfáticos:
Las glándulas linfáticas son frecuentemente agrandadas. Se han observado parásitos en los ganglios linfáticos de casos que ocurren en China y el Mediterráneo.
8. Cambios en el intestino:
La disminución intestinal en pacientes con kala-azar puede aparecer como una infección secundaria.
Tratamiento:
La mortalidad en pacientes no tratados es alta, de 90 a 95% en adultos y de 75 a 85% en niños. El paciente suele morir dentro de dos años. La muerte suele ocurrir por complicaciones, anemia o toxemia. El tratamiento adecuado a través de la quimioterapia sistemática, junto con una dieta alta en proteínas y vitaminas ha reducido considerablemente la tasa de mortalidad.
Los siguientes medicamentos se usan para tratar al paciente de kala-azar
1. Los compuestos de antimonio pentavalente como urea estibamina, neostum, neostibosan, aminostiburea, sodio-antimonio-gluconato, etc. son los fármacos de elección.
2. Pentacidina isetionato: un compuesto sintético no metálico también se recomienda.
Profilaxis:
Las medidas preventivas son las siguientes:
1. Control de la población de vectores (mosca de arena) mediante el uso de insecticidas efectivos.
2. Prevención de la picadura de mosca de la arena mediante el uso de mosquiteras, pantallas de puertas y ventanas, fumigación periódica y evitación, la planta baja para dormir.
3. Tratamiento efectivo del paciente mediante medicamentos específicos.
